Que es disentería bacilar – shigelosis?

La disentería bacilar – shigelosis es una de las causas de diarreas más frecuentes. Su agente causal es la  Shigella spp. Este microorganismo fue inicialmente descrito por Chantemesse y Widal en el año 1888, a partir de las heces fecales, del intestino grueso y de los ganglios mesentéricos de un soldado que murió a causa de esta enfermedad.

Pertenece al género Escherichia-Shigella, la relación del ADN de Shigella y E. coli es muy alta, desde el punto de vista de sus reacciones fisiológicas son difíciles de distinguir y serológicamente presentan un alto entrecruzamiento entre ambos grupos.

Características

Este microorganismo se presenta en los medios diferenciales y selectivos que contienen lactosa como colonias no fermentadoras de este carbohidrato, por lo cual se utiliza esta característica para la selección de colonias en los cultivos primarios. En el aislamiento de Shigella debe tenerse en cuenta que sus células son muy susceptibles a algunos inhibidores que contienen los medios selectivos y de enriquecimiento.

Shigella es inmóvil y lisina negativa, no produce gas a partir de la glucosa, con la excepción de algunas cepas de S. flexneri 6, S. boydii 13 y 14, y S. dysenteriae 3. No utilizan el citrato como fuente de carbono, no fermentan el mucato y no producen hidrólisis de la urea. En el medio de agar Kligler-hierro no se observa la producción de H2S. S. dysenteriae no fermenta el manitol; no así S. flexneri, S. boydii y S. sonnei que utilizan este carbohidrato en su metabolismo. No obstante, en cualquiera de los anteriores grupos se pueden identificar biotipos que fermenten el manitol. Shigella no emplea la lactosa, con excepción de S. sonnei que la puede fermentar tardíamente. La producción de indol varía dentro de los distintos grupos, aunque S. dysenteriae 1, S. flexneri 6 y S. sonnei siempre son indol negativo.

Estructura antigénica de la Shigella

Basado en el antígeno somático O, Shigella se clasifica en cuatro grupos y dentro de estos en serotipos: Shigella grupo A (S. dysenteriae) con 10 serotipo: Shigella grupo B (S. flexneri), serotipos 1 al 6, X e Y; Shigella C (S. boydii) con 15 serotipos; y Shigella grupo D (S. sonnei) con un solo serotipo y dos fases, I y II.

El antígeno H no está presente en este grupo. No así el antígeno K que poseen algunos serotipos e interfieren con la clasificación de grupo; este antígeno K pertenece a la variedad B de estos antígenos.

Patogenia de la Disenteria bacilar – Shigelosis

La enfermedad está restringida a la mucosa intestinal, se localiza en la mucosa del colon y recto, y raramente ocurre la diseminación.

En la actualidad se plantea que en la Disenteria bacilar – Shigelosis hay un desbalance entre un microorganismo invasivo y los mecanismos del hospedero que regulan la inflamación, expresando varios determinantes de patogenicidad que establecen el fenotipo invasivo, el cual está dado por un plásmido de gran tamaño que portan estas células. Este plásmido codifica el aparato excretor tipo III, que lleva alrededor de 15 proteínas efectoras, codificadas por los operones mxi y spa, directamente del citoplasma bacteriano a la superficie de las células epiteliales o a su citoplasma. Estas proteínas se dividen en dos categorías: la primera categoría incluye la IpaB, TpaC e IpaD, las cuales son las responsables de iniciar los eventos de invasión a la célula del hospedero.

La IpaB y la IpaD son controladoras del flujo de las proteínas por el sistema excretor cuando hay ausencia del sistema de señales. La IpaB y la IpaD forman un complejo que se inserta en la célula eucariótica dando lugar a un poro que presenta dos funciones: la polimerización de la actina vía IpaC y la inyección de varias proteínas dentro del citoplasma celular.

La segunda categoría de proteínas secretadas son: IpaA e IpgD. La IpaA tiene la capacidad de unir la vinculina, después de inyectada dentro de la célula, lo que permite la maduración del foco de entrada y crea densas condensaciones de actina que semejan a la adhesión localizada.

Este sistema secretor y sus proteínas son los responsables de que Shigella penetre dentro de las células y active la fagocitosis. Otras proteínas, además de las secretadas por el aparato secretor tipo III, son codificadas por el plásmido responsable de la virulencia en Shigella. Entre estas proteínas se encuentra la SepA, la cual es una proteasa serina secretada que aumenta la inflamación de los tejidos infectados; y la IcsA (VirG), que induce a la motilidad actinodependiente; esta última acción permite la dispersión célula a célula del patógeno en un proceso que engloba los componentes de unión celular. Cuando ocurre la protrusión de la membrana celular y posteriormente la lisis de esta, favorece el escape de la bacteria hacia el citoplasma de nuevas células infectadas estableciéndose un efectivo sistema de colonización.

Los genes que posee Shigella para determinar su virulencia son tanto de carácter plasmídico como cromosomal. Los genes cromosomales se pueden dividir en dos categorías: los que regulan la expresión de virulencia en el plásmido y los genes a considerar en la sobrevivencia bacteriana en el intestino y en los tejidos infectados, como son aquellos que codifican para el lipopolisacárido celular y los sideróforos. En la S. dysenteriae 1 la Shigatoxina está codificada por un gen cromosomal; además, también de carácter cromosomal son los elementos del sistema regulador para la expresión del fenotipo invasivo.

Entrada al Sistema Digestivo:

La entrada inicial de Shigella es por el folículo asociado al epitelio (FAE), que se localiza en los nódulos linfáticos unidos a la mucosa.

Las células M que forman parte del FAE proveen la ruta inicial a través del epitelio intestinal, las cuales, por sus características, son un punto asequible para la unión de las adhesinas bacterianas, pero este camino lleva a la bacteria a un medio agresivo, lleno de macrófagos. El que Shigella sobreviva en este medio se debe a la apoptosis de los macrófagos, inducida por IpaB, al escape de este microorganismo a los tejidos subepiteliales y a la invasión del tejido subyacente. La apoptosis de macrófagos por Shigella induce, además, a que comience la inflamación, permitiendo la presencia de grandes cantidades de polimorfonucleares.

El constante influjo de polimorfonucleares destruye la integridad epitelial y hace posible la entrada de la bacteria más o menos constantemente. La infección puede extenderse a superficies más extensas por combinación de inflamación e invasión. En respuesta a la inflamación, las células epiteliales colónicas expresan un arribo de moléculas pre- inflamatorias, en particular quimioquinas, tales como IL-8, la cual agrava la inflamación local al atraer mayor número de polimorfonucleares; esta es una de las principales actividades de IL-8, curiosamente cuando se neutraliza la IL-8, decrece la severidad de las lesiones epiteliales, y permite a la bacteria invadir a la lámina propia.

Se ha demostrado que en los estadios primarios de la infección por Shigella disminuye la transcripción de interferón gamma, lo cual puede facilitar la multiplicación temprana del microorganismo. Los polimorfonucleares en la infección por  Shigella desempeñan un papel principal; al contrario de los macrófagos, estos no llegan a la apoptosis, Shigella no escapa de las vacuolas fagocíticas en estas células. Atrapados en la vacuola, a pesar de su fenotipo invasivo, Shigella va hacia la muerte por radicales de oxígeno y proteínas antibacterianas tales como la proteína bactericida estimulante de la permeabilidad (BPI).

Por último CD14, un patrón de reconocimiento que participa en la activación del sistema de señales para las células fagocitarias en presencia de lipopolisacáridos, realiza una función importante en la resolución de la infección por Shigella. Cuando se neutraliza CD14, ocurre un sobrecrecimiento de este microorganismo en la mucosa. Esto sugiere que durante el proceso infeccioso los fagocitos utilizan el polisacárido bacteriano como una señal para aumentar la respuesta antibacteriana.

Cuadro clínico de Disenteria bacilar – Shigelosis

La Disenteria bacilar – Shigelosis tiene un período de incubación que varía desde menos de 12 horas hasta 4 días. Frecuentemente comienza con fiebre, dolor abdominal y diarreas líquidas. En estos momentos el cuadro es difícil de distinguir de la diarrea producida por cualquier otro patógeno entérico. Con posterioridad se hacen característicos los pujos, tenesmos y las heces mucopiosanguinolentas. A mayor virulencia de la cepa, más rápidamente aparece el cuadro disentérico. En individuos bien nutridos el cuadro desaparece sin tratamiento de 7 a 10 días después de haber comenzado; sin embargo, en los mal nutridos puede evolucionar a las formas persistentes por meses. Raramente se identifica este microorganismo fuera del tracto intestinal.

Las complicaciones que se pueden observar son: la deshidratación; en niños muy pequeños y mal nutridos, la sepsis con coagulación intravascular diseminada; en las infecciones por S. dysenteriae 1 y algunos serotipos de S. flexneri, el síndrome urémico hemolítico y la púrpura trombocitopénica trombótica. Otras complicaciones que pueden presentarse con menos frecuencia son: el prolapso rectal, el megacolon tóxico, colitis pseudomembranosa, hepatitis colestásica, conjuntivitis, iritis, úlceras corneales, artritis, síndrome de Reiter, cistitis, miocarditis y vaginitis.

Epidemiología de la Disenteria bacilar – Shigelosis

La Disenteria bacilar – Shigelosis es de distribución mundial, y es más común en aquellos países donde hay una precaria higiene. Existe una relación entre los grupos de Shigella identificados y el desarrollo de los países. La S. dysenteriae y S. boydii se relacionan con países con condiciones higiénicas muy malas. Las infecciones por S. sonnei son las que más frecuentemente se diagnostican en los países desarrollados, seguidas de las producidas por S. flexneri.

El hombre es tanto reservorio como hospedero natural de Shigella. La infección se contrae vía oral-fecal, siendo la forma más habitual de adquirir la enfermedad, la transmisión de persona a persona, debido a la baja dosis infectante. En los países en vías de desarrollo son frecuentes las epidemias por agua y alimentos contaminados, así como por la transmisión por las moscas.

El control de la enfermedad se hace mejorando las condiciones higiénico-sanitarias; se ha planteado el uso de vacunas para la prevención de la enfermedad, algunas han resultado efectivas, pero el uso sistemático de ellas no se ha establecido.

Tratamiento de la Disenteria bacilar – Shigelosis

El tratamiento se plantea que sea la restitución del equilibrio hidromineral; el uso de antibióticos no está aconsejado en todos los casos, pues se señala que es una infección autolimitada. La resistencia a los antimicrobianos varía según los países y regiones.

Diagnóstico de la Disentería bacilar – Shigelosis

Muestras. Puede hacerse el estudio microbiológico por heces fecales recién emitidas, por hisopado rectal o por raspado de mucosa por rectosigmoidoscopia.

La identificación de Shigella se hace a partir de las muestras inoculadas directamente en medios diferenciales como el Mac Conkey agar y medios selectivos como el SS agar, XLD agar y Hektoen agar, así como la inoculación en medios de enriquecimientos como el medio de Silliker, pues el selenito inhibe el crecimiento de este patógeno, para su posterior siembra en los medios selectivos.

La diferenciación de las colonias seleccionadas se realiza a partir de las colonias no fermentadoras de la lactosa, las cuales se identifican por sus características fisiológicas sobre los sustratos y posteriormente se hace la diferenciación serológica utilizando sueros clasificadores de los antígenos O para su clasificación en serogrupos del A al D y de los serotipos que cada uno de estos grupos engloban.

Los estudios del ADN y PCR se aplican, preferiblemente, en la identificación de las toxinas. Se han descrito métodos indirectos como la hemaglutinación pasiva para la determinación de anticuerpos, principalmente el diagnóstico de epidemias producidas por S. dysenteriae 1.

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