Que son las Pseudomonas?

El género Pseudomonas pertenece a la familia Pseudomonaceae, la cual está integrada por una gran variedad de especies que habitan en el suelo y las aguas estancadas, algunas forman parte de la flora residente del intestino de varias especies de animales y del hombre. Son de vida libre, se encuentran en materiales orgánicos en descomposición y tienen un importante papel en la degradación de dicho material. Ciertas especies son patógenas para el hombre.

Son bacilos gramnegativos, aerobios, no esporulados, móviles; algunos poseen microcápsulas y pigmentos solubles en agua; son bacilos no fermentadores (BNF).

Existen múltiples problemas taxonómicos; por ello, la diferenciación entre la familia Pseudomonaceae y otras afines, así como entre los cuatro géneros de esta familia y entre las especies del género, distinguiendo el Manual Bergey’s 29 perfectamente individualizados y 206 no claramente difundidos. Esto nos da una idea de la complejidad del género.

Pseudomonas aeruginosa

Es el patógeno más importante dentro del género Pseudomonas, teniendo en cuenta la cantidad y tipos de infecciones (invasivas y toxígenas) que produce, así como la morbilidad y mortalidad que ocasiona. A partir de la década del 60 se ha incrementado el interés médico por esta especie, al convertirse en uno de los principales agentes causantes de enfermedades adquiridas en el ámbito hospitalario, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Otras especies de Pseudomonas causan enfermedades con menos frecuencia, es por ello que haremos énfasis en Pseudomonas aeruginosa.

Fue identificada en 1882 por Gessard. Es un organismo ambiental, con requerimientos nutricionales simples. Es un patógeno oportunista que se presenta cuando los mecanismos de defensa del hospedero están alterados, suprimidos o comprometidos, siendo necesaria la presencia de factores predisponentes para que ocurra la infección; entre ellos mencionamos las enfermedades malignas, las quemaduras, las diabetes, pacientes sometidos a la instrumentación o manipulación (cateterizaciones uretrales, traqueotomías, punciones lumbares, infusiones intravenosas de medicamentos y líquidos) y pacientes con fibrosis quística. En este organismo es inherente la resistencia a la mayoría de los antibióticos, se considera un importante patógeno en la infección intrahospitalaria, reportándose por encima del 20 % de esas infecciones.

Los pacientes hospitalizados se infectan con este microorganismo proveniente de fuentes exógenas y endógenas, pues alrededor de un 5 a un 10 % de las personas lo portan en el tracto respiratorio y gastrointestinal, lo cual aumenta en pacientes hospitalizados; la infección raramente ocurre en aquellos con defensas normales.

Pseudomonas aeruginosa en pacientes con enfermedades crónicas puede mostrar una variante fenotípica mucoide, dada por la síntesis de alginato, el cual está determinado genéticamente y sólo se manifiesta cuando existen daños o deterioro de la estructura orgánica donde se manifieste. En pacientes con fibrosis quística, el deterioro de la función y estructura del pulmón dada por la infección crónica de dicho germen, hace que se manifieste la variedad mucoide. Por encima del 80 al 90 % de estos pacientes desarrollan infecciones crónicas por Pseudomonas aeruginosa.

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN

Microorganismos típicos. Bacilos gramnegativos rectos o curvos (bastoncillos) que pueden aparecer aislados, en pares o en cadenas, con un diámetro de 0,6 a 2 µm. Son aerobios, no esporulados, móviles. Poseen de 1 a 3 flagelos polares y muchas proyecciones en su pared denominadas fimbrias. Algunos poseen una microcápsula.

Cultivo. Pseudomonas aeruginosa es un aerobio obligado, que crece con facilidad en los medios de cultivos y produce, en ocasiones, un olor dulzón, o de uvas. Se desarrolla a temperatura entre 10 y 42 oC, aunque su temperatura óptima de crecimiento es de 35 a 37 oC. Algunas cepas producen hemólisis. Las mismas emiten pigmentos de fenazina en agar nutritivo, después de 24 horas de incubación a 37 oC y posteriormente a temperatura ambiente; los mismos pueden ser azul (piocianina), amarillo verdoso (pioverdina), rojo (piorrubina) y negro (piomelanina). Existe, aproximadamente, un 10 % de Pseudomonas aeruginosa que son apigmentadas.

Los cultivos de Pseudomonas aeruginosa pueden mostrar varios tipos de colonias: lisas, rugosas, mucoides, redondas, alargadas, con pigmentos verde metálico y olor dulzón, que presentan, además, características bioquímicas enzimáticas y de susceptibilidad antimicrobiana diferentes.

En pacientes fibroquísticos, las cepas pueden aparecer desde el punto de vista fenotípico con variante mucoide, como resultado de la producción excesiva de alginato (un exopolisacárido), lo cual indica que los cambios estructurales en la zona aislada (pulmón) son crónicos y con mal pronóstico.

Características del crecimiento. Pseudomonas aeruginosa crece bien a temperaturas oscilantes entre 37 y 42 0C. El crecimiento a 42 0C con formación de velo en medio líquido, ayuda a distinguirla de otras especies. Produce ácidos de una serie de carbohidratos, pero no de disacáridos en medio OF de Hugh-Leifson, y pigmentos en agar nutriente, sobre todo en medio de King A y King B. La mayoría crece en medios mínimos, sin factores orgánicos de crecimiento, usando los iones amonio como única fuente de nitrógeno y la glucosa como única fuente de carbono y energía. Su metabolismo es estrictamente aerobio. 

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Poseen antígenos O, H, M. El antígeno somático se denomina O (AgO), el antígeno flagelar se designa con la letra H y el antígeno mucoide, con la letra M.

Tienen pili o fimbrias (tipo IV) que se extienden desde la pared celular y permiten la fijación a células epiteliales del hospedero.

Los anticuerpos contra antígenos O, H y los pili permiten tipar las cepas con fines epidemiológicos.

El antígeno O está dado por el LPS, el cual está formado por el lípido A (muy tóxico, que comprende la endotoxina), un centro constituido por polisacáridos y por las cadenas latera- les largas de oligosacáridos O (específicos de grupo) que es la parte más externa del LPS y permite seroagruparlas.

Las cepas muestran diferencias en el AgO específico (por pérdidas de las unidades iterativas de la cadena larga) durante la infección pulmonar crónica por dicho agente en pacientes con fibrosis quística, expresando entonces un LPS común.

Estudios realizados muestran que el fago libre ocurre en el esputo de los pacientes con fibrosis quística y este ejerce un importante papel en el cambio de serogrupo de cepas monoaglutinables a poliaglutinables y viceversa.

Las cepas de Pseudomonas aeruginosa con diferencia en el AgO son productoras de alginato, el cual es un exopolisacárido, cuya biosíntesis está cromosómicamente regulada y enmarcada en tres locus distintos. Dichos genes están presentes en cepas no mucoides y se expresan desde el punto de vista fenotípico bajo determinadas condiciones como la deshidratación, cambios inflamatorios, limitantes en la temperatura, disminución del pH y cambios osmóticos como: disminución en la concentración de fosfatos, aumento en la concentración de NaCl, MgCl, Ca2+, Mg2+, glicerol o sacarosa), lo que equivale a la disminución de las cadenas largas o específicas del LPS, trayendo consigo que las cepas se transformen en poliaglutinables o no tipables. La síntesis de alginato constituye un importante factor inmunogénico y de virulencia. 

Toxinas Y Enzimas. Factores De Virulencia

(Se Incluyen Enzimas Extracelulares, Toxinas Y Componentes De La Superficie Celular)

Pili: de importancia en la adherencia.

Flagelos: permiten la motilidad y son inmunogénicos.

Alginato: permite la adherencia de la bacteria a la célula epitelial, interfiriendo en la actividad fagocítica de los neutrófilos. Induce respuestas inmunes y cambios inflamatorios. Inhibe la quimiotaxis y activación del complemento. Interfiere en la opsonización y favorece la agregación de bacterias sobre las microcolonias mucoides (biofilm).

Sideróforos: adquisición de Fe.

Proteínas de la membrana externa: inmunogénicos.

Piocianina y otros pigmentos fenazínicos: inhiben la movilidad ciliar y la proliferación de linfocitos. Tienen actividad antibiótica. Realzan la liberación de interleuquina 1 y del factor de necrosis tumoral. Estimulan e inhiben la generación de superóxido.

LPS: actividad endotóxica. Es inmunogénico; modula la función de los neutrófilos; obs- taculiza la inducción de anticuerpos. Produce necrosis focal en el sitio de colonización.

Elastasa (enzima proteolítica): solubiliza la elastina del pulmón; degrada el colágeno I, II y III; activa el factor XII de la coagulación; adhiere e inactiva lisozimas; adhiere IgG, IgA e IgA secretora. Inactiva el complemento; inhibe la quimiotaxis de los polimorfonucleares (PMN); reduce la fagocitosis de los PMN; adhiere elastasa a los PMN; inhibe la proliferación de linfocitos humanos; se adhiere a la interleuquina 2; inhibe la acción de las células killer; se adhiere a los receptores CD4 de los linfocitos. Inactiva el interferón gamma y el factor de necrosis tumoral. Es inmunogénica.

Proteasa alcalina (enzima proteolítica): inhibe la proliferación de los linfocitos humanos; se adhiere a la IgA; inactiva el complemento; se adhiere a la interleuquina 2; inhibe la activación de las células killer; se adhiere a los receptores CD4 de los linfocitos; inhibe la quimiotaxis de los polimorfonucleares; reduce la fagocitosis de los PMN; degrada e inhibe la activación del interferón gamma; inactiva el factor de necrosis tumoral. Es inmunogénica.

Proteinasa: estimula la activación de mucina de las células del tracto respiratorio. Inacti- va la antitripsina 1.

Leucocidina: citotóxica para los PMN y linfocitos; daña los capilares pulmonares.

Ramnolípidos (hemolisinas termoestables): inactivan o destruyen la estructura ciliar. Realzan la liberación de mucinas.

Fosfolipasa C (hemolisina termolábil): degrada la lecitina (componente importante del sulfactante del pulmón). Induce la liberación de histamina (importante mediador anafiláctico). Es inmunogénica.

Lipasa: inhibe la quimiotaxis de los monocitos.

Exotoxina A: producto de mayor toxicidad presente en Pseudomonas aeruginosa. Inhibe la síntesis de proteínas. Tóxica para los macrófagos. Es inmunogénica.

Slime: inhibe la fagocitosis por los PMN. Es citotóxico para los leucocitos.

Exotoxina S: inhibe la síntesis proteica; dicho mecanismo no está bien aclarado. 

PATOGENIA

La infección por Pseudomonas aeruginosa raramente ocurre en personas con defensas normales. Para que la infección se presente deben haber factores predisponentes, como: enfermedades malignas, hematológicas y metabólicas. La infección adquirida en el hospital se observa en pacientes sometidos a procedimiento instrumental o manipulación como en los casos de cateterismo uretral, traqueotomías, punción lumbar e infecciones intravenosas. La susceptibilidad a la infección por Pseudomonas aeruginosa aumenta después de trata- miento prolongado con agentes inmunodepresores, corticosteroides, antimetabolitos, antibióticos y radiaciones. La infección puede ser de origen endógeno, pues de un 5 a un 10 % de las personas la portan en el tracto respiratorio y digestivo, por lo que se incrementa cuando las condiciones anteriores están presentes.

Pseudomonas aeruginosa infecta a menudo las heridas quirúrgicas, úlceras de decúbito, abscesos, quemaduras, fístulas con drenajes, infecciones del oído y pulmones de pacientes tratados con antibióticos. Es un patógeno de importancia en el tracto respiratorio de pacientes con fibrosis quística.

En todos estos casos es fundamental el papel de los pili o fimbrias, que le permiten adherirse a las células epiteliales y multiplicarse posteriormente, liberando los factores de patogenicidad antes mencionados. El LPS desempeña una función importante en la produc- ción de shock, fiebre, oliguria, leucocitosis, leucopenia, coagulación intravascular disemina- da y síndrome de insuficiencia respiratoria en adultos.

Pseudomonas aeruginosa causa el 70 % de las otitis externas; es frecuente observarlas en personas que practican natación, aunque también aparecen en personas saludables. Dicho microorganismo puede ser responsable de úlceras corneales previo a un trauma ocular, progresando el cuadro y dando lugar a una panoftalmitis y ceguera. Se asocia, asimismo, con la infección crónica del pulmón en pacientes con fibrosis quística, enfermedad hereditaria caracterizada por una disfunción de las glándulas endocrinas, las cuales secretan un mucus muy viscoso que obstruye los conductos secretores y la evacuación de dichos órganos, especialmente los bronquios e intestinos, y los conductos pancreáticos y biliares.

El mecanismo por el cual la Pseudomonas aeruginosa inicialmente coloniza el tracto respiratorio de los pacientes con fibrosis quística y luego es aspirado al pulmón, está dado por un tropismo especial de dicho agente, favorecido por las infecciones virales que disminuyen la «defensa local, a los trastornos electrolíticos, observandose en dichos pacientes que el transporte de hierro del epitelio respiratorio es anormal, con excesiva absorción de sodio y deficiente regulación de los canales de cloro por carencia de la proteína que regula la conductividad a través de la membrana citoplasmática. Por otra parte, las glicoproteínas del mucus de estos pacientes tienen un alto contenido de sulfatos y muy bajo contenido de agua; todas estas alteraciones de las secreciones de estos pacientes hacen que las mismas sean más viscosas e impidan el aclaramiento mucociliar, dañándose el epitelio respiratorio. Otro factor que favorece la infección respiratoria es la disminución en los niveles de complemento.

Todo lo anterior trae consigo una pérdida en la cantidad de fibronectina en las células de la mucosa oral, lo cual expone los receptores celulares para Pseudomonas aeruginosa (gangliósidos GM1, azúcares y aminoácidos) y puede mostrar variantes fenotípicas mucoides y no mucoides, estando esto determinado por la síntesis de alginato, que permite la adherencia de la bacteria a la célula epitelial interfiriendo en la actividad fagocítica de los neutrófilos, induciendo respuesta inmune y cambios inflamatorios, inhibiendo la quimiotaxis y la activación del complemento, interfiriendo en la opsonización, favoreciendo la agregación y protección de la bacteria sobre las microcolonias mucoides (biofilm), esto permite a la bacteria ser mil veces más resistente a los aminoglucósidos y β-lactámicos. Todo ello muestra que las variantes fenotípicas mucoides indican infección crónica y mal pronóstico.

Se plantea en la actualidad que Pseudomonas aeruginosa invade las células epiteliales de la siguiente manera: Pseudomonas aeruginosa induce la expresión en las células epiteliales del tracto respiratorio de CFTR (carencia de una proteína que regula la conductividad de la membrana citoplasmática), el cual tiene alrededor de 720 mutaciones en pacientes con fibrosis quística. CFTR se traslada a la superficie celular, Pseudomonas aeruginosa se une a CFTR y es transportada al interior de la célula epitelial favoreciendo su multiplicación a este nivel; el resto de los patógenos del tracto respiratorio de estos pacientes no utilizan esta vía. De esta forma Pseudomonas aeruginosa evade los mecanismos de defensa específicos del hospedero.

Sintomas de Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa produce infección de las heridas y quemaduras, en las cuales origina un pus de color azul verdoso. Ocasiona meningitis cuando se infiltra por punción lumbar e infección de vías urinarias cuando se infiltra por catéter, instrumentos o en las soluciones de lavado de las vías urinarias.

La infección de vías respiratorias, en especial a causa de respiradores contaminados, provoca neumonía necrosante: reportándose en el 24 % de pacientes hospitalizados con VIH y neumonía bacteriana.

En el aparato digestivo se describe una enterocolitis seudomembranosa.

Produce, con gran frecuencia, otitis externa leve en los nadadores; puede originar otitis externa invasora (maligna) en pacientes diabéticos.

La infección a nivel ocular produce úlceras corneales y ceguera; por lo general aparece después de la lesión traumática o de procedimientos quirúrgicos.

En lactantes, pacientes inmunodeprimidos y quemados, Pseudomonas aeruginosa tiende a invadir la sangre y a originar sepsis mortal. La endocarditis se reporta en sujetos drogadictos, sometidos a transplantes o con válvulas insertadas.

A nivel de la piel provoca necrosis hemorrágica; las lesiones que ocasiona se denominan ectima gangrenoso, caracterizado por lesiones redondas, induradas, de color púrpura, de aproximadamente 1 cm de diámetro con una úlcera central, rodeada de una zona de eritema. Las mismas se localizan con mayor frecuencia a nivel de las nalgas, el perineo y las extremidades.

En pacientes con fibrosis quística provoca destrucción del parénquima pulmonar de forma progresiva, ocasionando la muerte.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Muestras. Dependen del cuadro clínico y del tipo de infección, siendo útiles el pus, la sangre, la orina, el líquido cefalorraquídeo y el esputo.

Frotis. Un frotis coloreado con tinción de Gram muestra bacilos gramnegativos rectos o en forma de bastoncillo, que pueden encontrarse aislados, en pares o en cadenas. Los mismos no tienen características específicas que permitan distinguir entre las Pseudomonas contenidas en las muestras y los bastoncillos intestinales o gramnegativos de otros tipos. Cultivo. Pseudomonas aeruginosa crece bien en los medios habituales del laboratorio como agar cetrimida, agar-sangre, agar Mc Conkey, agar SS, en condiciones de aerobiosis, y acepta un rango de temperatura entre 10 y 42 0C, siendo su temperatura óptima de 35 a 37 0C.

Las colonias son redondas, lisas, alargadas, de bordes regulares de color verdoso, con un brillo metálico y olor dulzón; algunas cepas tienen actividad hemolítica en agar-sangre, con un diámetro de 2 mm. Las colonias emiten pigmento de fenazina en agar nutriente, King A y King B a temperatura ambiente (25 0C), que puede ser de color amarillo-verdoso, azul, rojo o negro. Existe alrededor de un 10 % de cepas de Pseudomonas aeruginosa que son apigmentadas. En pacientes con enfermedades crónicas y fibrosis quística se hallan varian- tes fenotípicas mucoides; son oxidasa y catalasa positivas; móviles; oxidan la glucosa; crecen a 42 0C en medio líquido con formación de velo e hidrolizan la arginina y muestran Kligler alcalino.

Identificación bioquímica

Entre los sistemas de identificación comerciales tenemos:

  1. SistemaAPI 20 E (BioMérieux-Vitek).
  2. Rapid NFT (BioMérieux-Vitek).
  3. Unit N/F System (Remel Laboratories).
  4. Oxi/Ferm System.
  5. The Vitek GNI.
  6. The Minitek.

Pruebas serológicas y de tipificación

Estas pruebas son importantes desde el punto de vista epidemiológico, utilizándose combinaciones de dos o más técnicas para estos fines:

  1. Serotipaje: se utiliza antígeno somático y antígeno flagelar.
  2. Piocinotipia: permite agrupar las cepas en tipos y subtipos, designándose los tipos con números y los subtipos con letras (A-E).
  3. Antibiotipo.
  4. Biotipo.
  5. Fagotipo.
  6. Análisis con endonucleasas de restricción y plásmidos.
  7. Electroforesis en campo pulsante (PFGE).
  8. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
  9. Ribotipaje.
  10. Análisis del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP).

TRATAMIENTO

Es necesario emplear fármacos de forma combinada, pues pueden desarrollar resistencia cuando se usan de forma única.

Deben utilizarse penicilinas activas contra Pseudomonas aeruginosa como: ticarcilina, mezlocilina, piperacilina, combinadas con un aminoglucósido: gentamicina, tobramicina, amikacina.

Otros medicamentos eficaces contra Pseudomonas aeruginosa son: aztreonam, imipenem, quinolonas (ciprofloxacina) y cefalosporinas (ceftazidima y cefoperazona).

EPIDEMIOLOGÍA

Agente infeccioso: Pseudomonas aeruginosa.

Distribución: mundial, tomando a partir de 1960 gran importancia como patógeno nosocomial.

Reservorio: el hombre lo porta de un 5 a un 10 % en el tracto respiratorio y digestivo, aumentando la incidencia en pacientes hospitalizados; son fuentes inanimadas importantes de este microorganismo los ambientes húmedos de los hospitales tales como: los baños, las piletas de cocina, los humectantes para nebulizadores, las jeringuillas, los utensilios de las salas de hospitales, las soluciones oftálmica y fenólica, los jabones, cremas para las manos, los fórceps, termómetros bucales, los ventiladores respiratorios, etc.

Modo de transmisión: la infección puede provenir de fuentes endógenas y exógenas, debiendo existir factores predisponentes como la inmunosupresión, cateterismo, quemaduras, etc. Las alcantarillas y desechos de animales contaminan, frecuentemente, las aguas potables, que luego actúan como fuentes de diseminación al hombre.

Período de incubación: el agente se presenta como oportunista cuando las condiciones le son favorables, presentando un período de incubación de 2 días a 6 meses, sobre todo, en pacientes con fibrosis quística, en los cuales puede aparecer como colonizante durante largos períodos.

Susceptibilidad: las afecciones por Pseudomonas aeruginosa pueden aparecer, aun- que con poca frecuencia, en personas sanas. Es común en pacientes con factores predisponentes como: tratamientos prolongados con inmunodepresores, corticosteroides, antimetabolitos, antibióticos y radiaciones. También son susceptibles los pacientes sometidos a procedimientos de instrumentación o manipulación como son: las cateterizaciones uretrales, traqueotomías, punciones lumbares e infusiones intravenosas. Tienen particular susceptibilidad los pacientes con fibrosis quística.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Es fundamental el control de las fuentes inanimadas y ambientes húmedos. En pacientes con fibrosis quística, evitar el contacto entre pacientes para que no haya intercambio de cepas.

OTRAS PSEUDOMONAS DE IMPORTANCIA CLÍNICA

PSEUDOMONAS CEPACIA

Ha sido aislada en brotes de neumonía nosocomial, en septicemia, infecciones del tracto urinario y en infecciones de heridas.

Los brotes por este microorganismo están dados por el uso de anestésicos, sustancias antisépticas y desinfectantes contaminados, así como de soluciones parenterales. Pueden ocurrir seudobacteriemias cuando se contaminan antisépticos aplicables a la piel.

La adquisición de infecciones en la comunidad es rara, excepto en dos casos reporta- dos: endocarditis por el abuso de drogas intravenosas y dermatitis entre tropas militares adiestradas en áreas pantanosas.

Pseudomonas cepacia se ha asociado, en los últimos años, con infecciones respiratorias en pacientes con fibrosis quística; los aislamientos de este germen muestran la produc- ción de enzimas proteasa y lipasa, y se estudia el papel de estos factores en la producción de enfermedad y el carácter de este agente como patógeno verdadero o como marcador de daño pulmonar severo. Los pacientes con Pseudomonas cepacia pueden estar asintomáticos o presentar infección fatal, aguda y fulminante. Pseudomonas cepacia es imposible erradicarla de los pulmones de los pacientes con fibrosis quística, probablemente debido a la alta resistencia de este microorganismo a los agentes antimicrobianos.

PSEUDOMONAS FLUORESCENS Y PSEUDOMONAS PUTIDA

Estos agentes forman parte de la flora orofaríngea normal. La mayoría de los aislamien- tos corresponden al tracto respiratorio; con menos frecuencia se aíslan de sangre, líquido cefalorraquídeo, heces fecales, lesiones de piel, urocultivos y heridas.

Se aíslan de varias fuentes en ambientes hospitalarios, incluyendo fuentes de agua, fregaderos, pisos, refrigeradores donde se almacenan productos hemáticos, en soluciones como cloruro de benzalconio y en fluido para nebulizadores ultrasónicos.

Habitualmente son contaminantes ambientales y rara vez patógenos oportunistas. El crecimiento y liberación de endotoxinas por parte de estos microorganismos en alimentos contaminados y productos hemáticos, ha traído como resultado septicemia postransfusional. Pueden ocasionar abscesos, artritis séptica, infecciones del tracto urinario e infecciones de heridas.

PSEUDOMONAS MALLEI

Esta Pseudomonas es el agente causal del muermo, una infección equina que puede prevalecer en caballos que son utilizados como transporte civil y militar. En la actualidad esta enfermedad ha sido erradicada, excepto en zonas de Asia, África y Medio Oriente; casos esporádicos muy raros se han reportado en el mundo oriental.

El muermo puede aparecer de tres formas tanto en los animales como en el hombre:

  1. Como una septicemia aguda fatal.
    1. Como una afección crónica del pulmón.
    1. Con múltiples abscesos en piel, tejido celular subcutáneo y linfático.

Las personas adquieren la enfermedad por contacto con secreciones nasales de los caballos infectados, los microorganismos entran al cuerpo a través de abrasiones de la piel, sin embargo, la infección nasal primaria puede ocurrir. La infección adquirida en el laboratorio es posible a través de la inhalación de aerosoles.

PSEUDOMONAS PSEUDOMALLEI

Es el agente causal de la melioidosis, enfermedad similar al muermo de animales y seres humanos; se observa, fundamentalmente, en el sudeste de Asia, siendo un gran problema en Thailandia; es una causa frecuente de septicemia en la comunidad, asociada con una alta mortalidad (68 %).

También es frecuente encontrar esta enfermedad en Sur y Centroamérica, Caribe, la India, África, Australia y algunas islas del Pacífico. La melioidosis se presenta desde una infección inaparente a una infección aguda, subaguda o crónica del pulmón con consolida- ción de lóbulos superiores y cavitaciones del pulmón, acompañada de septicemia con fiebre y leucocitosis, lo cual trae consigo la diseminación de los microorganismos y la formación de múltiples abscesos en diversos órganos. Puede aparecer lesión supurativa localizada en piel, encéfalo, pulmón, miocardio, hígado y hueso, con la consiguiente bacteriemia.

Pseudomonas pseudomallei ha sido aislada del suelo y las aguas de las regiones antes mencionadas; las personas adquieren el microorganismo a través de abrasiones y heridas contaminadas con tierra, por inhalación de polvo o por ingestión.

PSEUDOMONAS STUTZERI

Este microorganismo ha sido aislado de sangre, líquido cefalorraquídeo, secreciones de oído medio, esputo, orina y heridas. Es ubicuo en suelo, agua, aislándose en equipos de aerosoles, superficies inanimadas y en cosméticos para los ojos.

Se considera una causa de bacteriemia, otitis media, artritis séptica, infecciones del tracto urinario e infecciones posoperatoria y postraumática de las extremidades.

PSEUDOMONAS ALCALIGENES

Se ha aislado de sangre, orina, tracto respiratorio y oído, ocasionando empiema, endo- carditis, septicemia neonatal e infecciones oculares.

PSEUDOMONAS DIMINUTA

Se ha aislado de sangre, líquido cefalorraquídeo, orina y esputo.

Pseudomonas gladioli (en la actualidad Burkholderia gladioli) se ha aislado del tracto respiratorio de pacientes con fibrosis quística.

PSEUDOMONAS PICKETTII

Se ha aislado de sangre, nasofaringe, orina, heridas, líquido cefalorraquídeo, abscesos, siendo causa de bacteriemia, meningitis y colonización del tracto respiratorio de personas hospitalizadas.

PSEUDOMONAS THOMASII

Se ha reportado su aislamiento en sangre, orina, tracto respiratorio y abscesos, ocasio- nando bacteriemia después de infusiones intravenosas, infecciones del tracto urinario en pacientes sometidos a instrumentación y colonización del tracto respiratorio en pacientes con ventilación mecánica.

PSEUDOMONAS PSEUDOALCALIGENES

Es agente causal de neumonitis, infección posoperatoria de rodilla, septicemia y meningitis; se reporta en la literatura un caso de infección de útero gestante.

El género Pseudomonas pertenece a la familia Pseudomonaceae, el cual contiene una gran variedad de especies de vida libre. Algunos pueden colonizar el tubo digestivo y aparato respiratorio de varias especies de animales y el hombre.

Son bacilos gramnegativos, aerobios, no esporulados, móviles; algunos poseen microcápsulas y producen pigmentos solubles en agua; son bacilos no fermentadores. Se agrupan según la homología ARNr/ADN en cinco grupos, incluyendo el grupo 1 al grupo fluorescens, que a su vez incluye a Pseudomonas aeruginosa, principal agente patógeno para el hombre e importante microorganismo en la sepsis nosocomial.

Pseudomonas aeruginosa causa afecciones a pacientes inmunocomprometidos o con factores predisponentes como quemados y pacientes sometidos a instrumentación (catéteres uretrales, punciones lumbares y traqueotomías). Es un patógeno de importancia en pacientes con fibrosis quística, y causa, a nivel del pulmón, infección crónica, con pérdida de la estructura anatómica, ocasionando una alta morbilidad y mortalidad. Este microorganismo puede presentar variantes fenotípicas mucoides por la producción de alginato, el cual es un importante factor de virulencia e índice de mal pronóstico.

Produce, además, una gran variedad de enzimas, toxinas y componentes de la superficie celular que desempeñan un papel fundamental en la patogenicidad. El diagnóstico se realiza mediante cultivo e identificación de cepas a través de serotipaje, piocinotipia, antibiotipo, biotipo, fagotipaje, análisis con endonucleasas de restricción y plásmidos. Este microorganismo presenta una gran resistencia a las drogas antimicrobianas, recomendándose el uso de fármacos en forma combinada como las penicilinas activas contra Pseudomonas aeruginosa (ticarcilina, mezlocilina) con aminoglucósidos; otros medicamentos eficaces son: aztreonam, imipenem, quinolonas y cefalosporinas.

Existen otras especies de Pseudomonas que afectan al hombre como son: la Pseudomonas cepacia en pacientes con fibrosis quística, que produce una infección aguda fulminante del pulmón; la Pseudomonas mallei, agente causal del muermo; y la Pseudomonas pseudomallei, causa de melioidosis. Otras Pseudomonas se comportan como patógenos oportunistas, con una gran resistencia antimicrobiana.

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