Saltar al contenido
PARASITOS.SITE

ENTEROCOCOS, enterococcus, clasificacion, Diagnostico, Epidemiologia

ENTEROCOCOS -ENTEROCOCCUS

Que son los Enterococos?

Los enterococos forman un amplio grupo de bacterias comensales de la microbiota intestinal de los humano y de los animales. Hasta hace aproximadamente 4 décadas atrás, este grupo de bacterias no se le reconocía  como agentes patógeno incierto, sus infecciones las sesgaban a infecciones del endocardio y de las meninges. Luego desde inicio de las década de los 90, esta bacteria surgió como agentes nosocomiales (intrahospitalarias), provocando bacteriemias, infecciones de heridas quirúrgicas e infecciones del tracto urinario. Siendo las más significativas los Enterococcus, E. faecalis y E. faecium, el aislamiento en este tipo de infecciones se dectecto en un 85 a 95 % y el otro 5 a 10 %  afecciones clínicas respectivamente.

El género de E. faecalis: se subclasifica en: faecalis, liquefaciens y zymogenes. Esta especie, junto al E. faecium, primeras especies que agregaron a la familia de los Enterococcus. Sumándosele las especie, E. avium y E.gallinarum; posteriormente, nuevas especies se fueron incluyendo.

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA de los Enterococos

Familia : Streptococcaceae
Género:   Enterococcus
Especies:
E. faecalis E. mundtii
E. faecium E. raffinosus
E. durans E. solitarius
E. hirae E. seriolicida**
E . dispar E. columbae
E. avium E. malodoratus
E. cecorum* E. saccharolyticus
E. gallinarum E. pseudoavium
E. sulfureus E. casseliflarus
* Habita en patos, pollos, canarios, perros,
gatos, cerdos.
** Habita en peces.

Hábitat De Los Enterococos

Los enterococos se localizan casi en todos los animales. Más sin embargo en humanos, pertenecen a la microbiota normal del aparato digestivo, sistema genitourinario, sistema respiratorio alto, cavidad oral, piel, vagina y la uretra femenina (selectivamente). Además se encuentran en las superficies del medioambiente (agua, vegetación), producto de la contaminación por desechos de animales y mezclas de aguas cloacales no tratados. En las personas, la concentración de estos microorganismos en heces fecales es aproximadamente 108 UFC/g.

Morfología E Identificación de los Enterococos

Las bacterias enterococos presentan forma esferoidales o redondas (similares a los cocos) miden aproximadamente 0,6 a 2,0 x 0,6 a 2,5 m; son cocos gram (+) que parecen en dúos o microscópicos vínculos cuando se siembran en líquidos; no poseen capsulas, no crean endosporas; no necesitan oxigeno (anaerobios); poseen requerimientos nutricionales complejos; son catalasa negativa, aunque algunas cepa ++s de E. faecalis posiblemente sean positivas provocado por la elaboración de una pseudocatalasa cuando desarrollan en medios a bases de sangre. Raras cepas son móviles por la presencia de flagelos. Fermentan una amplia variedad de carbohidratos con elaboración de ácido láctico sin producción de gas; la temperatura recomendable de crecimiento es de 37 °C.

El total de cepas hidrolizan leucina-b-naftilamida (LAP) y la colectividad hidrolizan L-pirro- lidonil-β-naftilamida (PIR), con irregularidad de E. cecorum, E. columbae y E. saccharolyticus. Dentro de la familia Streptococcacea forman los elementos de mayor resistencia a la desecación y desinfectantes.

Soportan altas concentraciones de pH: 9,6; comúnmente fermentan la lactosa; rara vez comprimen nitratos. El resultado de la formula G + C del ADN es de 37 a 45 mol%. Fabrican habitualmente, α o γ hemólisis, a excepción de algunas tipos de enterococos que pueden exhibir  β-hemólisis, como: E. faecalis, E. durans y E. gallinarum.

Otras características bacterianas llamativas de su identificación:

  1. Incremento frecuente de  temperaturas de 10 a 45 °C, soportando niveles superiores a 60 °C.
  2. Desarrollo en presencia de 6,5 % de NaCl.
  3. Hidrólisis de la bilis-esculina.
  4. Disminución de la leche con azul de metileno.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Contario a distintos estreptococos, el antígeno grupo D no es un carbohidrato de pared celular. Está hecho de ácido lipoteicoico ligado a la membrana citoplasmática; es un poliglicerol fosfato que contiene D-alanina y glucosa. Hay diferenciaciones en la orden del peptidoglucano entre las diferentes especies del grupo; E. faecalis incluye solo ácido glutámico, lisina y alanina, en tanto que E. faecium y E. durans igualmente incluyen ácido aspártico.

Se han reportado tres proteínas de superficies de diferentes pesos moleculares como antígenos prominentes de E. faecalis, las cuales parecen ser específicas de este. Anticuerpos frente a estos antígenos han sido encontrados en pacientes con endocarditis por E. faecalis, mas no en las ocasionadas por otros estreptococos o en diferentes infecciones causadas por el mismo.

PATOGENIA de los Enterococos

La patogenia está estrechamente relacionada con su lugar de residencia, pues las infec- ciones se producen a punto de partida de su invasión desde los sitios anatómicos de colo- nización ante la existencia de varios factores predisponentes como el uso previo de antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas), inmunodepresión, cateterismos, sondaje vesical, diálisis peritoneal, valvulopatías, diabetes mellitus e infección por Clostridium difficile.

Factores de virulencia

Poco se conoce sobre los factores relacionados con la colonización, la translocación intestinal, adhesión hística, evasión de la respuesta del hospedero y la modulación de la respuesta inflamatoria.

Dentro de los factores de virulencia estudiados se encuentran:

  1. Producción de citolisina.
  2. Fabricación superóxida extracelular (O2 ).
  3. La actividad citocromo C reductasa.
  4. Proteínas de superficie ESP.
  5. Producción de sustancias de agregación.
  6. Gelatinasa.

La citolisina es ampliamente producida por E. faecalis, el cual, desde un punto de vista intrínseco, es más virulento que E. faecium; esta se ha asociado con ruptura de membranas (células bacterianas, eritrocitos) con actividad observada a través de una zona de hemólisis en algunos tipos de agar-sangre; contribuye a la toxicidad o letalidad de infecciones en modelos murinos; está asociada con un mayor riesgo de muerte en bacteriemias nosocomiales y favorece la diseminación del enterococo en la sangre, demostrado experimentalmente en ratones.

Estudios recientes han corroborado una estrecha asociación entre la producción de radicales libres superóxidos y un aumento de la invasividad, por tanto, un incremento de la patogenicidad de los enterococos. Estos radicales libres son más comúnmente producidos por E. faecalis más enterococos movedizos, además se plantea que pudieran conferirle un crecimiento ventajoso al enterococo en el milium intestinal, facilitando, por consiguiente, la colonización o un sobrecrecimiento; así como, quizá, le confiera habilidad a cepas invasivas para evadir las defensas del hospedero. También han estado asociados a un aumento de la respuesta inflamatoria y daño a células eucariotas.

Los mecanismos por los cuales generan O2 extracelular son desconocidos y se requieren estudios moleculares de los genes que codifican para esta propiedad.

El dinamismo del citocromo C reductasa en filtrados de membranas de E. faecalis fue detallada a partir 1955 como uno de los productos extracelulares atañidos con el contagio del enterococo.

Se ha descrito la capacidad de producción de sustancias de agregación o “biofilms” por parte de los enterococos, sobre todo en células vesicales; estos son altamente resistentes a la terapia antimicrobiana, lo que explica el incremento de las infecciones enterocóccicas en pacientes tratados previamente.

La resistencia antimicrobiana está íntimamente relacionada con la virulencia de los enterococos, ya que es una propiedad que acontece para la mayoría de las cepas virulentas y le confiere una gran ventaja de fácil diseminación en el ambiente hospitalario.

Colonización de la piel por enterococos

  • Posibilita la transferencia del enterococo de un paciente a otro paciente, ayudando la rápida propagación de la infección en el hospital.
  • La colonización de la piel pudiera exponer la relevancia de la bacteria como causa ligadas a cateterismos vasculares e infecciones cruzadas en el hospital.
  • El acostumbrado restablecimiento espontáneo de bacteriemias indica que los hemocultivos positivos deben ser el resultado de contaminación de microorganismos que provienen de la piel.

Resistencia del hospedero a la colonización por enterococos

  • Acción protectora de la flora anaerobia normal.
  • Mucosas intactas.
  • Secreción de ácidos grasos.
  • Motilidad intestinal.
  • Inmunidad intestinal.

La ruptura de la integridad del tracto gastrointestinal y tracto genitourinario conlleva a la invasión del torrente sanguíneo por los enterococos, por lo que es considerado un agente oportunista.

IMPORTANCIA CLÍNICA

Está dada por:

  • Rápida emergencia como uno de los más problemáticos patógenos nosocomiales.
  • Rápida resistencia a drogas antimicrobianas.

Dos tipos de enterococos causan infección:

  • Aquellos que provienen de la flora nativa del paciente, los cuales no tienen otra resisten- cia que no sea la intrínseca, mediada cromosómicamente y que, por lo general, no se transmiten de cama en cama.
  • Aquellos con tendencia a resistencia múltiple y son capaces de transmisión nosocomial.

Las infecciones del tracto urinario, infecciones de heridas quirúrgicas y bacteriemias, son las entidades clínicas más frecuentes producidas por este germen.

Infecciones del tracto genitourinario.

Ocurren, fundamentalmente, en hombres de edad avanzada con enfermedad prostática, en pacientes sometidos a procederes urológicos, cateterismo vesical, anomalías estructurales renales y trasplantes renales. Las manifestacio- nes clínicas son similares a aquellas producidas por otras bacterias.

Bacteriemias.

El 25 a 45 % de estas son polimicrobianas asociadas, principalmente, a bacilos gramnegativos y Staphylococcus aureus. De estas 3 cuarta partes son intrahospitalarias, y otro 25 a 35 % son de la comunidad. Sólo se aíslan en el 5 % de los cultivos de sangre positivos. El factor de riesgo principal lo constituye la terapia prolongada con cefalosporinas y hospitalización prolongada del paciente. Con mayor frecuencia se originan a partir de heridas quirúrgicas, infecciones del tracto urinario, uso de catéter intravenoso, afecciones intraabdominales, afecciones del tracto biliar e infecciones cutáneas, y el 25 a 45 % de estas son de causa desconocida. Por lo general se presentan en personas mayores de 50 años de edad con enfermedades subyacentes.

Endocarditis.

Su frecuencia de aislamiento es de 10 a 15 %, produciéndose con mayor periodicidad en pacientes hemodializados, con cardiopatías previas, afecciones colorrectales y pacientes sanos de edad avanzada. Es más habitual en los hombres.

Las bacterias enterococos por si mismas causan enfermedades como: infecciones de las vías biliares; septicemias con periodicidad repetidas, infección asociadas a catéter; abscesos intra-abdominales, peritonitis periódicas en pacientes quirúrgicos, infecciones pélvicas y neumonías.

Como enfermedades inusuales se han reportado: otitis externa, empiemas, osteomielitis vertebral, infecciones profundas del cuello, tromboflebitis mesentérica, celulitis, también han sido aislados de prótesis ortopédicas.

Los recién nacidos internados en salas de Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) suponen un riesgo muy alto de sufrir infecciones enterocóccicas, no sólo los recién nacidos pre-términos, bajo pesos, aun los de peso normal. La infección en porciento importante de los RN se debe a la madre pues a partir de la colonización del tracto genital en la mitad de los casos se asocia a meningitis, bacteriemias y septicemias.

Se han descritos infecciones en humanos (endocarditis y septicemias) provocadas por enterococos habitúales en animales, por ejemplo: E. cecorum, tipo identificadas de pollos, vacas, caballos, gatos, patos y canarios; E. avium, identificadas de las aves; y E. bovis ha provocado septicemias y endocarditis vinculadas con el cáncer del colon.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO de Enterococos

Procedencia de muestras

La toma de muestras se debe recoger dependiendo del origen de la infección enterocóccica. En pacientes se adquiere muestras de: sangre, orina, exudados de heridas, líquido cefalorraquídeo (LCR), punta de catéter, líquido ascítico, esputo; vagina; pus; líquido sinovial; exudado ótico; úlceras de decúbito. Para cultivo de colonización se han realizado aspirados traqueales, gástricos, exudados oro-faríngeos y rectales.

Producto que la bacteria enterococo difícilmente infecta agentes de sitios estériles (fluidos corporales, sangre, LCR, líquido sinovial), su identificación en estas zonas se considera infección; no obstante, la identificación para exudados de superficies mucosas precisa un correcto análisis.

Identificación

Frotis. El examen microscópico por medio del examen directo con tinción de Gram revela cocos grampositivos en parejas o dispuestos en cadenas cortas. También se ha usado la tinción de tinta china y de cristal violeta.

Cultivo. Las muestras bajo sospecha de contener enterococos se cultivan, fundamen- talmente, en agar-sangre 5 % de carnero. Existen otros medios generales como agar-choco- late, agar-tripticasa-soya y agar-infusión-cerebro-corazón con 5 % sangre de carnero.

Nombrando algunos medios selectivos encontramos: el agar enterococel, caldo para E. faecalis (SF); el caldo estreptocóccico Kenner fecal (KF) y el caldo buffer-azida-glucosa- glicerol (BAGG) para recuperar enterococos del agua, los alimentos, orina o materia fecal. Bacilos coliformes y gramnegativos son privados y los enterococos crecen causando un tinte de color visible provocado por elaboración de ácido a partir de la glucosa presente.

El componente inhibidor lo constituye la azida de sodio.

La incubación se realiza durante 24 horas a una temperatura óptima de crecimiento de 35 a 37 °C.

A %d blogueros les gusta esto: